Lead Principal Scientist

Camille Brochier

Immunologie, Cardiovasculaire, Métabolisme, Maladies Rares Hématologiques

“À l’Institut Roche, nous agissons au carrefour de l’industrie et du monde universitaire. Nous avons la chance de travailler chaque jour avec les meilleurs scientifiques internationaux et d’entretenir des collaborations de recherche qui bénéficieront directement à la santé humaine.”

Rôle à l’Institut Roche et parcours professionnel :

Chef de projet scientifique à l’Institut Roche depuis 2018, et depuis 2024,responsable senior de projets scientifiques, mon rôle consiste à collaborer avec les équipes de R&D de Roche. Je suis responsable de l’identification et de la mobilisation de l’expertise et des ressources externes indispensables à l’accélération des découvertes scientifiques et au développement de nouveaux traitements pour les patients.
En d’autres termes, je suis impliquée dans l’identification, la mise en œuvre et la gestion à long terme de programmes de recherche translationnelle collaboratifs entre nos équipes de R&D et le milieu universitaire. J’ai également la chance d’être directrice de thèse, contribuant ainsi à former la prochaine génération de chercheurs.

Neurobiologiste moléculaire de formation (doctorat de l’université Paris-Saclay, France), je suis également titulaire d’un master en management biopharmaceutique (ESCP Europe business school). J’ai travaillé plus de dix ans dans le milieu universitaire, d’abord en tant que chercheur postdoctoral à l’institut neurologique Burke (White Plains, NY), puis en tant que junior faculty à Weill Cornell Medicine (New York, NY).

Objectif à l’Institut Roche :

À l’Institut Roche, mon travail porte sur l’immunologie, les maladies rares du sang, ainsi que les affections cardio-vasculaires et métaboliques.

  1. Atsou S, et al. (2024) “Thrombin generation on vascular cells in the presence of factor VIII and/or emicizumab”. J Thromb Haemost. 22(1):112-125.
  2. Hammoudi N, et al.(2022).” Autologous organoid co-culture model reveals T cell-driven epithelial cell death in Crohn’s Disease”. Front Immunol. 13:1008456.
  3. Sefiane T, et al.(2025) “Consistent clinical factor VIII equivalency is unlikely for non-factor therapies in hemophilic mice.” Haematologica.
  4. Mutala, L. B., et al. (2021). “The Caspase-1/IL-18 Axis of the Inflammasome in Tumor Cells: A Modulator of the Th1/Tc1 Response of Tumor-Infiltrating T Lymphocytes in Colorectal Cancer.” Cancers (Basel) 13(2).
  5. Brochier, C*., et al. (2015). “Poly(ADP-ribose) polymerase 1 is a novel target to promote axonal regeneration.” Proc Natl Acad Sci U S A 112(49): 15220-15225.
  6. Segretti, M. C., et al. (2015). “Thiol-Based Potent and Selective HDAC6 Inhibitors Promote Tubulin Acetylation and T-Regulatory Cell Suppressive Function.” ACS Med Chem Lett 6(11): 1156-1161.
  7. Aleyasin, H., et al. (2015). “Antihelminthic benzimidazoles are novel HIF activators that prevent oxidative neuronal death via binding to tubulin.” Antioxid Redox Signal 22(2): 121-134.
  8. Brochier, C., et al. (2013). “Specific acetylation of p53 by HDAC inhibition prevents DNA damage-induced apoptosis in neurons.” J Neurosci 33(20): 8621-8632.
  9. Brochier, C*. and B. Langley (2013). “Chromatin modifications associated with DNA double-strand breaks repair as potential targets for neurological diseases.” Neurotherapeutics 10(4): 817-830.
  10. Butler, K. V., et al. (2010). “Rational design and simple chemistry yield a superior, neuroprotective HDAC6 inhibitor, tubastatin A.” J Am Chem Soc 132(31): 10842-10846.
  11. Langley B, Brochier C, Rivieccio MA. (2009).”Targeting histone deacetylases as a multifaceted approach to treat the diverse outcomes of stroke”. Stroke 40(8):2899-905.
  12. Rivieccio, M. A., Brochier C et al. (2009). “HDAC6 is a target for protection and regeneration following injury in the nervous system.” Proc Natl Acad Sci U S A 106(46): 19599-19604.
  13. Brochier, C., et al. (2008). “Quantitative gene expression profiling of mouse brain regions reveals differential transcripts conserved in human and affected in disease models.” Physiol Genomics 33(2): 170-179.
  14. de Chaldée M, Brochier C et al. (2006). “ Capucin: a novel striatal marker down-regulated in rodent models of Huntington disease”. Genomics 87(2):200
    *corresponding author
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